Prevalencia
Los
estudios realizados sobre TDAH reflejan índices de prevalencia general del
trastorno que se sitúa entre un 4 y el
12% de niños entre 6 y 12 años (Brown y col., 2001). Respecto a su
distribución por sexos, se ha llegado a plantear una incidencia mayor en niños que en niñas. En este
sentido, se puede suponer que en un aula normal con una ratio de 25 alumnos por clase, podremos encontrar con facilidad al
menos un niño o una niña con TDAH.
Etiología
La sospecha de que el TDAH
fuera un reflejo de un mal funcionamiento cerebral y no únicamente fruto de una
mala educación partió de las semejanzas que se observaban entre la sintomatología
de niños con TDAH sin daño cerebral y la sintomatología similar pero más severa
que desarrollan muchos niños sanos tras sufrir lesiones cerebrales.
La investigación etiológica en
el TDAH se ha basado en la comparación de grupos de niños con TDAH y sin TDAH
predominando los estudios: neuroanatómicos, funcionales, genéticos y sobre la
influencia ambiental.
Estudios
neuroanatomicos.
Han revelado diferencias en el volumen cerebral de los
niños y adolescentes con TDAH cuando se les compara con resonancia
magnética cerebral con niños sin trastorno. Castellano y Acosta (2004) refieren
que cada vez existen más evidencias de que el TDAH se asocia con una disminución global del volumen cerebral,
un déficit que parece no ser progresivo y que se estima originado por una
confluencia de factores genéticos y ambientales.
Estudios
funcionales.
Revelan evidencias, aunque
controvertidas, que apoyan que en el TDAH se podrían dar una alteración
específica en el funcionamiento de determinados circuitos cerebrales
relacionados con su sintomatología nuclear y que implicaría:
§ El cortex prefrontal del cerebro relacionado con el funcionamiento ejecutivo, es
decir, en habilidades como
§ la
activación o inhibición de respuestas
§ la
resistencia a la distracción
§ la
capacidad de planificación
§ la
organización de la información necesaria para resolver los problemas
§ el
desarrollo de la conciencia de tiempo
Se ha observado que en los sujetos con TDAH la
corteza prefrontal derecha es más simétrica, no ligeramente mayor que la
izquierda como en los sujetos sin trastorno y algunas investigaciones apuntan,
además, a una distribución diferente de la Sustancia Gris y de la Sustancia
Blanca (Castellano y col., 2004).
§ Los ganglios basales (situados en la base del cerebro dentro del Telencéfalo)
especialmente en el Núcleo caudado y al Globo Pálido que se asocian en
individuos sanos a la inhibición de
respuestas automáticas facilitando la reflexión.
§ Los hemisferios cerebelosos, en donde se ha observado una reducción del lóbulo posterior inferior del
vermis cerebeloso en un grupo de niños varones con TDAH y lateralidad
diestra. Y aunque no parece del todo clara la función del cerebelo, se piensa
que puede asociarse a funciones específicas relacionadas con (Barrios y
Guàrdia, 2001):
§ el
control motor (coordinación, mantenimiento postural, y ajuste temporal de las
respuestas motoras)
§ respuestas
más globales como la coordinación e integración de la información para
anticipar respuestas, orientar la atención selectiva hacia objetivos
específicos y prevenir, detectar y corregir errores
§ un
modo de sistema temporal interno para todo tipo de funciones que requieran
ajuste temporal
Estudios genéticos
Parecen revelar un origen
poligénico en la mayoría de los casos de TDAH. Los estudios realizados permiten
calcular un índice de heredabilidad en
torno al 60-70% (Barr, Swanson y Kennedy, 2001). Esto lleva a afirmar que
la incidencia entre hermanos de niños que tienen este trastorno sea 5-7 veces
mayor que entre niños que no son hermanos, de 8-11 veces en caso de gemelos
idénticos (Gillis y cols., 1992) y que los hijos de un progenitor de TDAH tiene
un 50% de posibilidades de experimentar las mismas dificultades (Barkley,
1997). El TDAH está asociado a una disminución de la dopamina en el flujo
sináptico y a ello se atribuyen los problemas de memoria, atención,
dificultades en la resolución de problemas y estas investigaciones apuntan
hacia la existencia de algunos genes defectuosos que podrían ser los encargados
de dictar al cerebro cómo emplear la
dopamina f, un transmisor cerebral que inhibe o modula la actividad de las
neuronas, en particular las que intervienen en el control de las emociones y en
el movimiento. Quizás estos fallos hicieran que el gen del receptor de dopamina
fuera menos sensible a captar dopamina o que le transmisor de dopamina pudiera
acaparar toda la dopamina segregada (Bayés y colaboradores, 2005).
Estudios que
analizan la influencia de otros factores combinados con la vulnerabilidad
genética y con factores ambientales.
Estudios retrospectivos
revelan, por ejemplo, una asociación positiva (que no causa obligada) entre el
riesgo de padecer TDAH y complicaciones
en el embarazo y parto destacando especialmente el consumo de tabaco o
alcohol durante el embarazo, el bajo peso al nacer (especialmente por debajo de
los 1.500 gr.) y la anoxia e hipoxia prolongada. Pero el TDAH también se ha
asociado en combinación con otros
factores como (Deault, 2010; Johnston y Mash, 2001).
§ Inestabilidad
familiar
§ Trastornos
psiquiátricos en los padres
§ Paternidad
y crianza inadecuada
§ Relaciones
negativas padres-hijos
§ Internamiento
en una institución con ruptura de vínculos o las adopciones
Los estudios sobre TDAH sólo pueden confirmar que existen
diferencias significativas cuando se comparan grupos de sujetos sanos y
grupos de sujetos con TDAH. No permiten tomar medidas de un solo sujeto y
compararlo con su grupo de edad para saber si, por ejemplo, el volumen de
alguna parte de su cerebro o si el mal funcionamiento de alguna de sus áreas en
una determinada tarea es anormal y prueba determinante de que padece TDAH.
En
primer lugar, porque hasta el momento no disponemos de tablas de crecimiento del cerebro humano que nos
permitan afirmar que el volumen de determinada área del cerebro de un niño está
fuera de lo normal.
En
segundo lugar, porque, aunque tuviéramos datos de este tipo,
necesitaríamos encontrar una
característica neuroanatómica o funcional que sólo se diera en el caso de los
niños con TDAH y nos permitiera distinguirlos de cualquier niño afectado de
otro trastorno. Y ni tan siquiera hoy disponemos de pruebas genéticas que
determinen si una persona tiene o no tiene TDAH ni en qué medida el trastorno
en un niño es genético o adquirido. Por el momento sólo podemos deducir que un
niño de padres con perfil de TDAH tiene más probabilidades de tener una
variedad del trastorno, que entre hermanos la probabilidad de padecerlo (quizá
con diferente subtipo e intensidad) es mayor que entre primos y más todavía en
el caso de hermanos gemelos idénticos y que también tienen más posibilidades de
desarrollar un TDAH los niños nacidos con bajo peso o un niño con sufrimiento
pre, peri o postnatal importante. Y sobre todo que, cuántos más factores
ambientales negativos, se sumen a estos factores de riesgo, mayores serán las
posibilidades de padecer TDAH y que su curso y evolución sea más complejo.
Referencia
bibliográfica
Brioso, A. (2012). Alteraciones del desarrollo y
discapacidad. Madrid: Sanz y Torres.
Comentarios
Publicar un comentario