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Psicóloga María Jesús Suárez Duque HIPOTIROIDISMO Y DEPRESIÓN

   

Hipotiroidismo y depresión

     Los anticuerpos antitiroideos son la mayor causa de disfunción tiroidea, y los individuos que los presentan tienen una disminución del funcionamiento de la glándula tiroidea, si se compara con las personas que están libres de estos anticuerpos. La prevalencia de anticuerpos antitiroideos, especialmente antimicrosomal y antitiroglobulina, se ha encontrado en un 8% a 9% de los pacientes con depresión mayor. Gold y cols. (1982), en un estudio de cien pacientes con depresión, encontraron anticuerpos microsomales en el 9% de ellos. Nemeroff y cols. (1985) estudiaron 45 pacientes deprimidos hospitalizados y encontraron que el 20% presentaron anticuerpos antimicrosomales y antitiroglobulina.

     Muchos estudios sobre la prevalencia de anticuerpos en pacientes con trastornos afectivos no han encontrado exposición previa al litio, hecho que induciría la producción de anticuerpos antitiroideos. Téngase en cuenta que las mediciones de estos anticuerpos pueden ser útiles en la identificación de pacientes con riesgo de presentar hipotiroidismo inducido por litio y, posiblemente, de pacientes refractarios al tratamiento antidepresivo. En un estudio la prevalencia de anticuerpos antitiroideos en pacientes tratados con litio fue reportada en un 15%, comparada con un 5% del grupo que no fue manejado con este elemento; además, esta prevalencia fue aún mayor (23%) en pacientes con exposición prolongada al litio. En otro estudio realizado en mujeres perimenopáusicas se encontró que aquellas que presentaban concentraciones elevadas de anticuerpos antitiroideos tenían mayor riesgo de presentar depresión.

     La asociación de TAB e hipotiroidismo, en muchos casos, es el resultado de la actividad antitiroidea del litio. Tal elemento afecta numerosos aspectos de la economía tiroidea, entre éstos la producción, la síntesis, la acción y la inhibición hormonal; asimismo, influye en la producción de hormona tiroidea a través de la disminución de la recaptación de yodo hacia la glándula tiroidea, y, adicionalmente, podría tener un efecto inmunoestimulante, que induce o exacerba un trastorno autoinmune existente. 

     Otro mecanismo por el cual el litio podría reducir la función tiroidea en el cerebro es a través de la inhibición de la 5 deionidasa tipo II, que disminuye así la conversión de T4 a T3.

     En un estudio con 43 pacientes tratados con litio, el hipotiroidismo clínico se observó aproximadamente en la mitad del grupo de cicladores rápidos. Por otra parte, los episodios mixtos se han asociado con una reducción del funcionamiento tiroideo: en el trabajo realizado por Chang, Keck y Stanton sobre TAB primer episodio maniaco o mixto, el 33% de los pacientes con episodio mixto tenía elevadas las concentraciones de TSH, comparado con el 7% de los pacientes con manía. La disfunción del eje hipotálamohipófisis- tiroides es más común en pacientes con episodio mixto que con episodio maniaco, y esta alteración no está relacionada con la exposición al litio. 

     La carbamacepina incrementa el metabolismo de T4 y T3, pero no parece producir hipotiroidismo; sin embargo, se han reportado algunos casos de hipotiroidismo secundario. Los antidepresivos tricíclicos, por otro lado, pueden producir estados hipotiroideos funcionales a través del bloqueo de la captación de la hormona tiroidea en la neurona.

     El hipotiroidismo puede reducir el metabolismo de algunos fármacos debido a su acción sobre enzimas microsomales hepáticas; por esa razón este mecanismo se ha propuesto para explicar el gran efecto sedante de las benzodiacepinas y barbitúricos en pacientes hipotiroideos comparado con los eutiroideos. Las hormonas tiroideas pueden incrementar el metabolismo de los anticoagulantes, por lo cual es factible que sea necesario disminuir las dosis de anticoagulantes orales después de iniciar una terapia con hormonas tiroideas –estas últimas pueden incrementar los requerimientos de insulina e hipoglucemiantes orales–. También es posible que los estrógenos induzcan un aumento de la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas y, por lo tanto, disminuyan las concentraciones séricas de hormonas tiroideas libres. Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo y también pueden potenciar los efectos tóxicos de los digitálicos. Los efectos adrenérgicos de las catecolaminas pueden intensificarse por las hormonas tiroideas y dar como resultado un incremento de la respuesta cardiovascular.

El uso de hormonas tiroideas en el tratamiento de la depresión se inició desde 1958 con reportes sobre el uso de T3, y, hoy en día, éstas tienen un lugar como terapia de aumentación cuando la respuesta de los antidepresivos no es óptima. La T3 se ha evaluado más extensamente que la T4 como estrategia de aumentación para el manejo de depresiones refractarias. Algunos han demostrado sus efectos benéficos, generalmente asociados a antidepresivos tricíclicos, por considerar que acelera la respuesta terapéutica. Joffe y Singer compararon terapias de aumentación con T3 frente a T4 en el tratamiento de la depresión refractaria y encontraron una mayor respuesta con T3 (53%) que con T4 (19%) (8). Sin embargo, no todos los estudios han encontrado beneficios en la terapia de aumentación con T3. Se ha observado que tales estudios han presentado limitaciones metodológicas, como tamaño de la muestra, diseños no controlados y potenciales dosis subterapéuticas de antidepresivos.

     En las mujeres, a diferencia de los hombres, se ha observado que tienen un mayor riesgo de presentar cambios en el afecto relacionado con las fluctuaciones hormonales presentes durante períodos como la fase lútea en los ciclos menstruales, el posparto y posiblemente durante la menopausia; esto asociado a la mayor vulnerabilidad de la mujer a presentar alteraciones tiroideas. En cuanto a la disforia presente en la fase lútea, se realizó un estudio que encontró que el 94% de las mujeres evaluadas con síndrome disfórico premenstrual presentaban disfunción tiroidea. Es notable que el eje hipotálamo-hipófisistiroides se encuentre más alterado en el embarazo que en cualquier otro estado no patológico, el cual generalmente vuelve a la normalidad en el posparto, aproximadamente a las seis semanas. Durante este tiempo existe mayor riesgo de morbilidad psiquiátrica, especialmente si existe el antecedente de cuadro depresivo previo. Se considera que el 25% de las mujeres en posparto pueden experimentar un incremento en la sintomatología depresiva.


 Bibliografía

  Ortiz, L. y de la Espriella, M. (2004). Hormonas tiroideas y trastornos afectivos. Revista Colombiana de Psiquiatría, 23 (001), pp. 98-107.


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